Hormona de la saciedad

cómo aumentar la leptina

Se han dedicado importantes recursos al tratamiento de la obesidad y de las comorbilidades relacionadas, como la diabetes, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares (1). En la actualidad son interesantes las estrategias dirigidas al control del apetito y al comportamiento alimentario (2). La red de señalización hormonal que permite la comunicación entre el cerebro y los tejidos periféricos sobre las reservas de energía y el estado metabólico incluye la leptina, la insulina, el péptido similar al glucagón-1 (GLP-1), el péptido YY (PYY) y la grelina, entre otros (3). La exposición a una prueba oral de tolerancia a la glucosa (OGTT) o a una prueba de tolerancia a las comidas (MTT) es un protocolo común utilizado para demostrar los cambios en la liberación de las hormonas de la saciedad en respuesta a un estímulo agudo, como un fármaco o un nutriente, o tras intervenciones a más largo plazo para evaluar los efectos de tratamientos como la cirugía bariátrica o el cambio de dieta en las hormonas de la saciedad. De hecho, se ha demostrado que una variedad de nutrientes y/o patrones dietéticos alteran la secreción de hormonas orexigénicas y anorexigénicas en roedores, incluyendo trabajos con los prebióticos inulina y oligofructosa y la proteína de suero, que a su vez se asocian con cambios en el peso corporal y la adiposidad (4, 5). Además, los estudios que muestran cambios sustanciales en la liberación de hormonas reguladoras del apetito tras la cirugía bariátrica han ayudado a identificar uno de los varios mecanismos potenciales por los que esta cirugía mejora la pérdida de peso y conduce a la resolución de la diabetes (6, 7).

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ResumenLa homeostasis proteica es fundamental para la salud y la vida de los animales. Sin embargo, los mecanismos de control de la alimentación proteica siguen siendo poco conocidos. Aquí informamos de que, en Drosophila, la inhibición de la alimentación inducida por la ingesta de proteínas (PIFI) es específica de los alimentos que contienen proteínas, y este efecto está mediado por un péptido del cuerpo graso (FB) denominado transformante independiente de la hembra (FIT). Tras el consumo de alimentos proteicos, la expresión de FIT es muy elevada. El péptido FIT secretado en la hemolinfa de la mosca transmite este mensaje metabólico al cerebro, promoviendo así la liberación del péptido 2 similar a la insulina de Drosophila (DILP2) y suprimiendo la ingesta adicional de proteínas. Curiosamente, Fit es un gen con dimorfismo sexual y, en consecuencia, la liberación de insulina inducida por el consumo de proteínas, así como el comportamiento de alimentación con proteínas, también son dimórficos entre sexos. Por lo tanto, nuestros hallazgos revelan una hormona de la saciedad específica de las proteínas, proporcionando importantes conocimientos sobre la compleja regulación de la decisión de alimentación, así como el dimorfismo sexual en el comportamiento alimentario.

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La creciente prevalencia del sobrepeso y la obesidad entre la población contribuye a aumentar la incidencia de las enfermedades metabólicas crónicas. Los costes sanitarios relacionados con estas enfermedades están aumentando; es necesario prevenir o retrasar la aparición de los trastornos asociados al sobrepeso. La ingesta de alimentos ejerce un efecto supresor transitorio sobre el apetito y la posterior ingesta de alimentos mediante la liberación de hormonas gastrointestinales. Se ha demostrado que las proteínas son más saciantes que los hidratos de carbono y las grasas. Se ha demostrado que la administración intraduodenal (a través de una intubación naso-duodenal) de proteína de guisante reduce la ingesta de alimentos y aumenta los niveles de la hormona de la saciedad en los seres humanos, en contraste con la proteína de guisante dosificada por vía oral (sin protección). En el presente estudio pretendemos investigar los efectos del líquido gástrico humano en la degradabilidad de cinco productos diferentes de proteína de guisante protegida. Además, en un experimento ex vivo en tejido de duodeno humano recién obtenido, aplicando la tecnología de la cámara de Ussing, pretendemos investigar la liberación de la hormona de la saciedad intestinal por los cinco prototipos diferentes. El prototipo menos degradado por el líquido gástrico humano y más eficaz en la liberación de la hormona de la saciedad intestinal se utilizará en un futuro ensayo clínico.

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ReferenciasDescargar referenciasAgradecimientosEl estudio contó con el apoyo del Consejo Danés de Investigación Estratégica, el Grupo de Estudio de Alimentos/Ministerio Danés de Alimentación, Agricultura y Pesca, la Fundación Novo Nordic y el Instituto Clínico de la Universidad de Aarhus, Dinamarca.

Las entidades financiadoras no tuvieron ningún papel en el diseño y la ejecución del estudio ni en el análisis y la interpretación de los datos.El ensayo se registró en http://www.clinicaltrials.gov. ID no. NCT00776971.Información de los autoresNotas de los autoresAfiliaciónAutoresAutor correspondienteCorrespondencia a

Derechos y permisosImpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoMaersk, M., Belza, A., Holst, J. et al. Puntuaciones de saciedad y respuesta de la hormona de la saciedad después de un refresco endulzado con sacarosa comparado con leche isocalórica semidesnatada y con un refresco no calórico: un ensayo controlado.

Eur J Clin Nutr 66, 523-529 (2012). https://doi.org/10.1038/ejcn.2011.223Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

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